Auch bei stabilen Blutzuckerwerten treten bei Menschen mit Diabetes häufig schwere Organschäden auf. Besonders Herz und Nieren sind betroffen. Neue Daten aus der klinischen Forschung zeigen nun einen biologischen Zusammenhang, der diese Entwicklung erklärt. Im Mittelpunkt steht eine fehlgeleitete Immunreaktion, die unabhängig von der reinen Glukosekontrolle abläuft. Ergänzend dazu zeigen frühere Analysen zur Insulinresistenz in Deutschland, wie weit verbreitet diese Stoffwechselstörung ist.
Inhaltsverzeichnis
- Pad4 am Universitätsklinikum Freiburg
- Neutrophile Granulozyten und NETs
- Herzgewebe bei Patientinnen und Patienten
- Neue Therapieansätze laut Dirk Westermann
Pad4 am Universitätsklinikum Freiburg
Eine internationale Arbeitsgruppe unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg identifiziert einen zentralen immunologischen Prozess. Das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 aktiviert bestimmte Abwehrzellen und fördert chronische Entzündungen in Herz und Niere. Die Ergebnisse erscheinen im Fachjournal European Heart Journal.
Studienleiter Privatdozent Dr. Lukas A. Heger, Facharzt an der Klinik für Kardiologie und Angiologie I des Universitätsklinikums Freiburg, beschreibt erstmals eine direkte Verbindung.
„Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass PAD4 ein zentrales Bindeglied zwischen Diabetes und Entzündungsprozessen in Herz und Niere ist“.
Er ergänzt.
„Diese fehlgeleitete Immunantwort könnte erklären, warum viele Betroffene trotz guter Blutzuckereinstellung schwere Folgeerkrankungen entwickeln.“
Neutrophile Granulozyten und NETs
Erhöhte Glukosewerte aktivieren neutrophile Granulozyten. Diese Immunzellen setzen entzündungsfördernde Botenstoffe frei. Zusätzlich entstehen sogenannte neutrophile extrazelluläre Fallen. NETs. Sie dienen normalerweise der Abwehr von Krankheitserregern. Bei Diabetes geraten sie außer Kontrolle und greifen gesundes Gewebe an. Weitere medizinische Zusammenhänge zu frühen Warnsignalen werden hier näher erläutert.
Der gesamte Ablauf wird wesentlich durch PAD4 gesteuert. Ohne dieses Enzym kommt es nicht zur massiven NET-Bildung. Damit bleibt die Entzündungsreaktion begrenzt. Mit aktivem PAD4 hält sie an.
- Aktivierung neutrophiler Granulozyten
- Freisetzung entzündlicher Signalstoffe
- Ablagerung von NETs im Gewebe
- Fortschreitende Organschädigung
Herzgewebe bei Patientinnen und Patienten
Die Forscher analysieren Gewebeproben von Menschen mit Herzschwäche. Ein Teil leidet zusätzlich an Diabetes. In diesen Proben finden sich deutlich mehr NET-Ablagerungen als bei Herzpatienten ohne Diabetes. Der Zusammenhang ist klar messbar. Je ausgeprägter die Ablagerungen, desto schlechter ist die Herzfunktion. Vergleichbare Beobachtungen zur Gefäßgesundheit finden sich auch in anderen Studien.
Diese Beobachtung bestätigt sich in Tiermodellen. Mäuse entwickeln typische diabetesbedingte Schäden nur dann, wenn PAD4 funktionsfähig ist.
- reduzierte Herzleistung
- Narbenbildung im Herzgewebe
- eingeschränkte Nierenfunktion
Tiere ohne aktives PAD4 bleiben weitgehend geschützt. Herz und Nieren zeigen keine vergleichbaren Veränderungen.
Neue Therapieansätze laut Dirk Westermann
Die Ergebnisse verschieben den Fokus der Diabetesforschung. Organschäden entstehen nicht allein durch hohen Blutzucker, sondern durch eine fehlgesteuerte Immunantwort. Besonders Herz und Nieren reagieren empfindlich auf diese Prozesse.
Prof. Dr. Dirk Westermann, Ärztlicher Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Freiburg, ordnet die Daten ein.
„PAD4 wirkt wie ein Schalter, der Neutrophile auf Entzündung programmiert“.
Er betont.
„Eine gezielte Hemmung dieses Enzyms könnte künftig dazu beitragen, Herz- und Nierenschäden bei Diabetes zu verhindern.“
Damit rückt ein neuer Behandlungsansatz in den Vordergrund. Künftige Therapien könnten gezielt Entzündungsmechanismen blockieren. Die reine Kontrolle des Blutzuckers reicht dafür nicht aus.
Quelle: Berliner Morgenpost, Webrivaig
FAQ
Warum entwickeln Menschen mit Diabetes Herz- und Nierenschäden?
Herz- und Nierenschäden entstehen nicht nur durch erhöhte Blutzuckerwerte, sondern durch eine fehlgesteuerte Immunreaktion, die chronische Entzündungen in den Organen auslöst.
Welche Rolle spielt das Enzym PAD4 bei Diabetes?
Peptidylarginin-Deiminase 4 aktiviert bestimmte Immunzellen und steuert Entzündungsprozesse, die Herz- und Nierengewebe schädigen können.
Was sind neutrophile extrazelluläre Fallen?
Neutrophile extrazelluläre Fallen sind Strukturen von Immunzellen, die Krankheitserreger binden sollen, bei Diabetes jedoch gesundes Gewebe angreifen.
Welche Erkenntnisse lieferten die Untersuchungen am Herzgewebe?
In Herzgewebe von Menschen mit Diabetes wurden deutlich mehr NET-Ablagerungen gefunden, die mit einer schlechteren Herzfunktion zusammenhängen.
Warum sind Tiermodelle für die Forschung wichtig?
Tiermodelle zeigten, dass diabetesbedingte Organschäden nur bei aktivem PAD4 auftreten und bestätigten damit den zentralen Mechanismus.
Welche neuen Therapieansätze ergeben sich aus der Studie?
Die gezielte Hemmung von PAD4 könnte künftig Entzündungen reduzieren und Herz- sowie Nierenschäden bei Diabetes verhindern.